Қанның ұюы

Қанның физикалық қасиетерінің өзгеріп, сүйық күйден қойырт-пақтанып қатқылдануын үю деп атайды. Қанның ұюы оның маңыз-ды қорғағыш қасиеттерінің бірі. Ол организмді қансыраудан сақтай-ды. Қансырауды тоқтатуға (гемостаз) қан тамырларының қабырғасы, тамыр маңыңдағы ұлпалар, қан плазмасы құрамыңдағы үю фактор-лары, барлық қан торшалары қатысады. Бүл процесте биологиялық белсеңді заттар да маңызды рөл атқарады. Олар физиологиялық өсеріне қарай қанның ұюын жеңілдететін, қанның ұюына кедергі жасайтын және үйықты ерітетін заттар болып бөлінеді.

Қанның үюы тізбектелген реакциялардан түратын күрделі процесс. Оның мөні қан қүрамындағы фибриноген белогының физика-химиялық қасиеттерінің езгеруінде. Ұю процесі барысында фибриноген белогынан қышқыл пептид бөлінеді де, ол ерімейтін белок -фибринге айналады.

Қанның ұю процесі механизмінің негізіне 1871 ж. А.Шмидт ұсынған ферменттік теория алынған. Бүл теорияға сөйкес үю процесі үш кезеңде отеді де, плазма қүрамындағы 13 фактор мен тромбоцит факторларының (10-нан астам) қатысуымен жүреді. Плазма факторлары ашылу ретіне қарай номірленіп, рим цифрлары-мен, ал тромбоцит факторлары араб цифрларымен белгіленеді. Егер плазма қүрамындағы факторлардың біреуі жетіспесе, онда қан ұю қабілетінен айырылады (мысалы, \ТИ-фактор жетіспегенде гемофи-лия дерті байқалады).

Қанның ұю процесі үш кезеңде өрбиді. Бірінші кезең тромбоциттердің белсенділігінің күшеюімен сипатталады. Екінші кезеңде плазма құрамыңдағы факторлардың белсеңділігі артып, үш сатылы тізбектелген ферменттік процесс жүреді. Үюдың соңғы үшінші кезеңіңде үйық ретракциясы (фибрин талшықтарының тығыздалуы) жүреді (1- схема).

Денедегі жарақат сипатына, зақымданған тамыр табиғатьша қарай ұю процесі екі жолмен жүреді: не ол тамыр мен тромбоциттер реакциясымен шектеледі (тамыр-тромбоциттік механизм), не плазма қүрамындағы факторлардың қатысуымен тізбектелген ферменттік процесс басталып, фибрин ұйығы пайда болады (коагуляциялық -үю механизмі).

Тамыр – тромбоциттік механизм қан қысымы томен майда та-мырлар зақымданғанда іске қосылады. Бүл жағдайда тромбоциттер-ден болінген заттардың әсерімен тамыр тарылады, тромбоциттер за-қымдалған жерге жабысып, бір-бірімен желімденеді де, плазма оңай өтетін, тромбоциттерден құралған, борпылдақ тығын пайда болады. Одан өрі тромбоциттердің қайтарымсыз агрегациясы жүріп, олар плаз-маны өткізбейтін біртекті массаға айналады. Тромбоциттерден бөлінген заттардың әсерімен қан тамыры тарыла түседі, 3-фактор – тромбоцит протромбиназасы арқьглы қанның ағуын тоқтатудың коагуля-циялық (ұю) механизмі іске қосылады. Осыдан кейін тромбоцит ұйығы тығыздалып, қан үйығының ретракциясы нөтижесінде тром-боцит тығыны зақымданған тамырға бекиді, қанның ағуы тиьглады.

Ірі тамырларда тромбоцит үйығы үлкен қысымға шыдамайды, шайылып кетеді. Мүндай жағдайда қанның ағуын тек фибрин үйығы тоқтатады, коагуляциялық механизм іске қосылады. Бүл кезең үш сатыда етеді.

Кезеңнің бірінші сатысында XII, XI, VIII, VII, IX, IV, V – фактор-лар мен тромбоциттердің 3-факторының әрекеттесуі нөтижесінде күрделі процесс жүріп, тромбопластин (ІІ-фактор) пайда болады. Тромбопластин үлпалар мыжылып зақымданғанда да пайда болады, оны үлпа тромбопластині деп атайды.

Ұюдың екінші сатысында тромбопластин плазманың IV, V, VI, VII факторларымен әрекеттесіп, тромбоциттердің 1 және 2 факторларының қатысуымен К дермендәрісі жеткілікті болған жағдайда бауырда түзілетін бүйығы фермент протромбинге өсер етіп, оны белсенді фер-мент – тромбинге айналдырады.

Қанның үюының үшінші сатысында тромбин ферменті кальций иоңдары мен тромбоциттер факторларының қатысуымен фибрино-ген белогын фибринге айналдырады. Бүл процесс екі сатьща отеді. Алғашқы ферменттік сатыда тромбиннің әсерімен фибриногеннен пептид болінеді де, ерігіш фибрин талшықтары – мономер пайда болады. Екінші полимерлеу сатысында оларға ХШ-фактор мен каль-ций иоңдары әсер етіп, ерімейтін фибрин талшықтары түзіледі.

Қаң ұюының 3-кезеңінде тромбоциттер қүрамынан болінетін ректрактозимнің өсерінен фибрин талшықтары тығыздалып, жиы-рьшады – ретракция процесі жүреді. Адамньщ немесе бір түр дарақтарының иммунологиялық белгілеріне – эритроциттер қүрамында агтлютиногендердің, плазмада -агглютининдердің болу-болмауына қарай, – ерекшеленетін қан белгілерінің бірлестігін қан топтары дейді. Австрия ғалымы К.Лан-дштейнер (1901) мен чех ғалымы Я.Янский (1907) зерттеулері нәтижесінде эритроциттерде А және В деген екі түрлі агглютиноген-дер (антигеңцер), ал плазмада екі түрлі агглютининдер (антиденелер-жабыстырғыш заттар), – а және р, болатыны анықталған. Қан қүра-мында олар жеке-жеке, қос-қос немесе тіпті болмауы мүмкін. Агг-лютиноген А(В) мен агглютинин а(р) аттастар деп аталады. а агглю-тинин А агглютиногені бар эритроциттерді, ал р агглютинин – В агаготиногені бар эритроциттерді жабыстырады. Сондықтан бір адам-ның қаныңца өр тектес агглютиноген мен агглютинин ғана болады. Адамда олар торт түрлі бірлестікте немесе топта кездеседі: 1(0) топ қанының эритроциттеріңде агглютиногендер болмайды, ал плазма-сында а мен р агглютининдері болады. II (А) топта – агглютиноген А мен агглютинин р, III (В) топта – агглютиноген В мен агглюти-нин а болады. IV (АВ) тобында А және В агтлютиногендері болады да, агглютининдер болмайды. Егер қан қүйғанда донор (қан беруші) қанының эритроциттері реципиенттің (қан қабылдаушы) аттас агглютининімен кездессе, эритроциттер агглютинациясы (жабысу) жүреді. Мүндай қандар сәйкес емес қандар деп аталады.

Қаны 1 топқа жататын адамға тек /топтың қанын қүюға болады, ал /топ қанын басқа топтардағы адамдардың барлығына қүюға бола-ды. Сондықтан қаны /топқа жататын адамдарды әмбебап донор дейді. Қаны ТУтопқа жататындарға барлық топ қанын қүюға болады, олар-ды әмбебап реципиенттер дейді. Ятоп қанын – Яжәне /Утоптарға, ал 77/топ қанын – Шжәне /Ғтоптарға қүюға болады ( 4- сурет). Қазіргі кезде АбОжүйесінен басқа 200 -ден астам өр түрлі агглютиногендердің болатыны анықталған. Бүл агглютиноген-дерге қарсы дайын агглютинин-дер болмайды жөне организмде түзілмейді, сондықтан оларды ескермейді. Олардың арасында тек бір агглютиноген – резус-факторға (Кһ) ғана коңіл ауда-рады. Дүние жүзіндегі адамдардың 85 пайызының қанында резус фактор болатын көрінеді (резус оң қан, КҺ+), ал 15 пайызында бүл агглютиноген болмайды (резус теріс қан, Кһ-). Теріс резус-факторлы адамга оң резус-факторлы қан қүйылса реципиент организмінде қорғағыш денелер – антирезус-фактор түзіледі. Осындай реципиент-ке екінші рет оң резус-факторлы қан қүйылса, дайын антирезус-фактордың өсерімен эритроциттер жабысып, агглютинация процесі жүреді. Теріс резус-факторлы ана оң резус-факторлы бала көтерсе де осыңдай құбылыс байқалады.

Қанның тобы мен резус-фактор белгілі зандылықпен түқым куалайды. Мал қанының топтарында әлі күнге дейін белгісіз жәйттер көп. Мал эритроциттеріңде көптеген агглютиногеңдер болады, сондықтан қанды торт топқа біріктіру мүмкін емес. Әрбір топты бірнеше агглютиногендер түзеді, сол себептен мал қаны генетикалық жуйеге болінеді. Мөселен, ірі қарада 85 агглютиноген болғаңцықтан оларды 11 генетикалық жүйеге боледі. Жылқыда 16 агглютиноген 8 жүйе, қойда -26 агглютиноген 7 жүйе, шошқада 50 агглютиноген 14 жүйе, тауықта 60 агглютиноген 14 жүйе болады.Қалыпты жағдайда тамырларда қан ұйығы пайда болмайды. Оған қан тамырларының ішкі астарлы қабатының (интима) тегістігі, тромбопластин түзілуінің күрделілігі және қан қүрамында антикоагулянттардың болуы себеп. Қанды үйытпайтын заттарды антикоагулянттар деп атайды.

Қазіргі кезде қан үюының әрбір кезеңіне өсер ететін антикоагулянттар белгілі. Олар үю процесіне қатысатын факторларды не бүзып, не бейтараптап отырады.

Антикоагулянттарға мына заттар жатады:

Гепарин – бауыр торшаларында түзілетін мукополисахарид. Ол тромбопластиннің түзілуін баяулатады, протромбиннің тромбинге, фибриногеннің фибринге айналуын тежейді. Демек, гепарин қан үюының үш сатысына да өсер етеді.

Антитромбопластиндер (антикефалин, липоидты басытқы) тромбопластиннің түзілуін тоқтатады.

Антипротромбопластин – Хагеман факторының (XII) басытқысы.

Фибринді ерітетін жуйе. Қан қүрамыңда профибринолизин немесе плазмоген деген зат болады. Ол коптеген үлпаларда болатьш фибрино-киназа ферментінің әсерімен белсенді түрге – фибринолизинге (плаз-минге) айналады. Фибрщолизин фибрин талшықтарьш ерітіп отырады.

Қанның ұюын басқа жолмен де тоқтатуға болады. Егер үю үстіңце пайда бола бастаған фибрин талшықтарын таяқпен алып тастаса, қан үю қабілетін жоғалтады. Мүндай қанды фибринсіз қан деп атайды. Қанның үюын қымыздық және лимон қышқылды натрий түздары да тоқтатады. Қымыздық қышқылды натрий түзын қосқанда кальций иондары түнбаға көшеді де, бос кальций иоңдары болмағандық-тан қан үйымайды. Мүндай қанды оксалатты қан деп атайды. Ал, лимон қышқылды натрий түзын қосқанда кальций иоңдары түзбен қосылыс түзіп, қан үйымайды. Мүндай қан цитратты қан деп аталады. Қанның үюын жасанды антикоагулянттар — дикумарин, пелентан, синкумар сияқты заттар да тоқтатады. Сүліктің сілекей безінен болінетін гирудин деген зат та қанды үйытпайды.

Қан барлық тірі үлпалар сияқты толассыз жаңарып отырады. Организмде арнаулы бірлестік — “қан жүйесі” (Г.Ф.Ланг үсынған термин) қанды түзіп, денеге таратып, оның ескірген болігін бүзып, жойып отырады.

Гемопоэз – қанның түзілу процесі. Қан торшалары арнаулы мүше-лерде түзіледі. Қан түзуші мүшелерге сүйек кемігі, көк бауыр, лим-фа түйіндері жатады. Сүйек кемігінде эритроциттер, түйіршікті лей-коциттер және тромбоциттер түзіледі. Лимфа қүрылымдарыңца лим-фоциттер, ал кок бауырда – моноциттер түзіледі. Үрықтарда эритро-циттер, түйіршікті лейкоциттер, тромбоциттер бауырда түзіледі, ал үрықтық дамудың соңғы сатысыңца бауырдың қан торшаларын түзетін қызметі тоқтап, бүл торшалар тек сүйек кемігіңце түзілетін болады. Қан плазмасын түзуде, оның қүрамын қалыптастыруда ас қорыту жолы маңызды рөл атқарады.

Қазіргі деректерге сөйкес барлық қан торшаларының дамуы бір ғана торша – гемоцитобластан басталады. Сүйек кемігінде гемоци-тобластың бір бөлігі эритропоэтиннің ықпалымен эритроциттерді ондіру жолына, екінші бөлігі лейкопоэтиннің өсерімен лейкоциттерді түзу жолына, ал үшінші бәлігі тромбопоэтиннің ықпалымен тромбоциттерді түзу жолына түседі.

Лимфа өте баяу жылжиды. Мысалы, жылқының мойнындағы лим-фа тамырларында ол минутына 260-300 мм жылдамдықпен ағады. Вена тамырларыңца бұл аралықты қан бір секунд ішінде өтеді.

Ұлпааралық қуыстардан шыққан сүйық лимфа тамырларына жи-налып, аумақтық лимфа түйіндерінен өтеді де, көкірек жөне мойын озектері арқылы қуыс веналарға құйылып, оң жүрекшеде вена қаны мен араласады.

Лимфа тамырлары денеде дренаждық жүйе қүрып, мүшелерден торшааралық сүйықтың артық молшерін алып шыгады. Лимфа капиллярларының өткізгіштігі жоғары болғаңдықтан лимфа жүйесіне әр түрлі бөгде заттар өтіп отырады. Олар биологиялық сүзгі (фильтр) қызметін орындайтын лимфа түйінцерінде сүзіледі де, торлы эндотелий торшаларының қатысуымен залалсызданады. Лимфа түйіндерінде лимфоциттер де түзіледі.