Рахит (мешел, ит тиген, қой ауруы, кешек) — сәбилердің қарқынды өсу кезеңіндегі Д витамині мен оның белсенді метаболиттерінің аздыгына байланысты кальций-фосфор зат алмасуы шгерісімен, сүйектердің минералдануы мен сүйек қурылуының және негізгі ағзалар мен жүйелер қызметінің бузылуымен сипатталатын ауру.
Рахит жайлы алғаш мәліметтер эфестік Соран (98-138 ж.ж.), Гален (131-211 ж.ж.) еңбектерінде бар.
Рахит — гректің «арка жөны» деген мағынаны білдіретін «рахис» сөзінен шыкқан.
Рахитті зерттеуде А.А.Кисель, С.О.Дулицкий, Г.Н.Сперанский, А.Ф.Тур, қазіргі кезде — Е.М.Лукьянова, И.М.Воронцов, С.В.Мальцев, ал Қазакстанда — Н.А.Барлыбаева, В.И.Струков, Г.А.Вуйко үлкен үлес қосты.
Рахит дымқылды жер үйлерде тұратын балаға тән, сондықтан әлеуметтік ауру ретінде түрмыстары нашар отбасыларында жиі кездеседі. Рахиттің таралуы климаттық-географиялык жағдайларға да байланысты, ауасы таза және улыракүлгін сәулесі жеткілікті ауылдық жерлерге қарағанда қалаларда жоғары.
Этиологиясы
Рахит дамуынын жағдайлары:
- теріде холекальциферол түзілісінің бүзылуы;
- бауыр мен бүйректе Р-Са алмасуының бұзылысы;
- тағаммен Д вит. кем түсуі;
Ю.В. Наточин (1997) организмде ДЗ вит. аз мөлшерінің төмендегі себептерін келтіреді: Д вит. аз қабылдау; күн сәулесінін, аздығы; Д вит. сіңірілуінің бұзылысы; субтоталды гастрэктомия салдары; спру; созылмалы панкреатит; үзақ мерзімді іш айдағыштар қолдану; стеаторея; Д вит. сінірілуі бұзылыстары синдромдары; Д вит. метаболизмі бүзылысы; бауыр циррозы (Гано); қүрысуға қарсы дәрілер қолдану; псевдогипопаратиреоз; созылмалы бүйрек жетіспеушілігі; бауыр аурулары кезінде ДЗ вит. 25 (ОН) түзілуінің азаюы; фенобарбитал әсерінен бауыр микросомалдық ферменттерінің
индукциясы; паратгормон түзілісінің азаюы; нефротикалық синдромда тұздардың зәрмен көп жоғалуы; перитонеалдық диализ; жедел бүйрек жетіспеушілігі; 25 (ОН) Д вит. асығыс метаболизмі; 25 (ОН) Д вит. мол жоғалуы; гипопаратиреозға байланысты гиперфосфатемия; энтерогепатикалык айналыс бұзылысы; дифосфанаттармен емдеу; 1,25 (ОН)2Д3вит. эффекторльщ ағзалардың резистенттігі; Д3 вит. тәуелді тұкым қуалайтын рахит; Фанкони синдромы; кадмий, стронцийдің улы әсері.
Бұдан баска, Ю.В. Наточин Д3вит. белсенді формаларының тиімсіздігі мен
аз тузілуі себептерінің біраз тобын ажыратады: гипоСаемия; қанда параттормон деңгейінің жоғарылауы; паратгормонға жауап ретіндегі гипофосфатемия (фосфатурия себебі-нен); ішекте Са мен фосфаттар сіңірілуінің азаюы; сүйекте коллаген түзілісінің кеміс-тігі; сүйектің паратгормонға сезімталдығының төмендеуі; сүйектің минералдануының бұзылысы; сүйек өсуінін кідірісі; миопатия; канда Са иондары жоғарылауына қалқан-ша маңы безінің орынсыз әсері.
Біріншшк —Д витамині тапшылық рахиттің себептік және икемдеуші факторлары.
1) Кун сәулесі тапшылығы.
2) Тағамдық факторлар,
Рахиттің ағымы ауыр және оның жиі кездесетін бала топтарында анықталғаны:
— Д вит. қосылмаған жасанды қоспалармен қоректендіру;
—- сүтпен ұзак мерзім тамақтандыру (1 г емшек сүтінде Д 3 40-70 ХБ, сиыр сүтінде -5 -40 ХБ; 1 г тауық жүмыртқасының сарысында 140-390 ХБ);
— негізінен вегетариандықтамақтану (ботқа, көкөністер), жануар белогы жетімсіз; дақылдарда фитин қышқылы мол, ол ішекте калыдийді байлайды; дақылдарда лигнин көп, ол Са мен Д вит. сіңірілуін және гепато-энтерогендік айналысын тежейді;
Кеп мөлшерлі көкөністерде (әсіресе, картоп) және сүтге фосфаттар артык (ты-ңайтқыштар қолданудан), олар Са сіңірілуін (тағамдағы тиімді Са:Р ара-катнасы I:! ,5-2,0), паратгормон түзілісін тежейді.
Рахит дамуындағы мәнді фактор тағамдағы Д вит-кемістігінен гөрі одан жеткілікті түрде Са, Р, белок (ең бастысы аминқышқылдары), липид, микроэлементтер мен бас-қа вит (С, В, В2 В6 Е) түсіп, калыптаспауы.
Отбасылық тамактану үрдісінін. де бір жастан асқан сәбиде рахит дамуында мағынасы бар.
3) Перинатальдық факторлар.
Шала туылу рахит дамуына икемдейді, себебі Са-дің іштегі нәрестеге ең белсенді түсуі жүктіліктің соңына карай. Шала туылғандардын өсу қарқыны күштірек болған соң Са-ге сұранысы да сәйкес келеді (ересектерде 8 мг/кг, жетілген нәрестеде — 70-75 мг/кг, ал шала туылғандарда — 200-225 мг/қг/тәулігіне).
Жүктіліктің асқынулы ағымы, плацентарлық жетіспеушілік. Бұл жағдайларда Д вит. мен оның метаболиттер денгейі кіндік қанында төмен, Са мен Р қоры организмде жетімсіз болады.
Патогенезі. Д витамині организмде бірнеше күрделі жолдармен ауысып отыра-ды. Физиологиялық белсенді зат Д витаминінін өзі емес, онан шығатын ерекше метаболиттер екені дәлелденді. Радиоактивті таңбаланған Д витаминін зертгеу аркылы жана мәліметтер алынды: оның белсенді метаболиттерге, әсіресе бауырда 25-дегид-рохолекальциферолға, одан кейін заталмасудьгн. (метаболизм) II кезеңінде бүйректе Д3 витаминіне қарағанда 10 есе белсенді болатын 1,25 дигидрохолекальциферолға айналатындығы байқалды. Егер 2 метаболит бүйректің проксимальды арыкшаларын-да түзілсе, аралық метаболит— 25-гидрохолекальциферол [25(ОН)Д3]-бауырда түзіледі. 25(ОН)Д3 түзілісі бауырда гипоСа-емия, Д вит. кекістігі, гиперпаратиреодизм аркылы белсенеді. Осы факторлар (және гипофосфатемия) бүйректе 1,25(ОН)2 Д3 түзі-лісін ынталандырады. НормоСа-емия және гиперСа-емия болса, бүйректе негізінен 24,25(ОН)2Д3 түзіледі. Д вит. тапшылықрахитге әркашанда 1,25 (ОН),Д3 деңгейі төмен,
бірақ 25 (ОН)Д3 ылғи төмен емес, бұл гиперпаратиреодизмге байланысты — рахиттің ең мәнді патогенетикалык буыны. Көңіл аударатыны: бүйректе 25(ОН)Д3-ді 1,25(ОН)Д3-ге аударатын 1-гидроксилаза белсенділігі паратгормонға, С, Е, В, вита-миндеріне байланысты, осыдан бұл витаминдердің гиповитаминозының рахит даму-ына жасайтын ықпалы түсінікті.
Кальцшприол [ 1,25(ОН)7Д^ кемістігі Са-байлайтын белок синтезін азайтып, ішекте Са сіңірілуін кемітеді; сүйектердің органикалық матрицасыньщ Са-ді орнық-тыратын кабілетін темендетеді.
ГипоСа-емия қалқаншамаңы бездер кдблетін күшейтеді, бірак ауруларда гипер-паратиреоз дәрежесі түрлі болуы мүмкін. Гиперпаратиреоз қалқанша бездің С-клет-каларынын кальцитонин түзуін белсендіруге көмектеседі.
Кальцийтонин кемістігі сүйекке Са енуін азайтады.
Рахиттің патологиялық анатомиясы
Сүйек тінін не жөне қалай қалыптастырады?
Остеобласттар. Бұлар матрикс қалыптастыру және оның минералдануына жауапты. Остеобласттар коллаген түзеді. Са мен Р барда коллагенде полисахаридтер мен фосфолипидтердің құрамы өзгеріп, кейіннен минералданады.
Остеокласттар. Матрикс пен минералдық заттарды ерітетін ферменттер түзу ар-қылы сүйектін сорылуын іске асырады.
Остеоциттер. Олар сүйек тінінде бітеулі. Жаңа сүйек пайда болуы және оның со-рылуына катысады. Рахитте эпифиздік шеміршектің калыпты өсуі, кальцификация үрдісі тежеледі. Шеміршектің клеткалары пролиферация, дегенерация циклын то-лык аяқтамайды. Капиллярлар енуі (пенетрация) біркелкі жүрмейді. Осьгдан сүйек соңындағы эпифиздік сызықтүзу болмай, үзіктенеді. Алдын ала сүйектену маңында сүйектік және шеміршек матриксі жеткіліксіз минералданады. Оның орнына кең, түзу емес бостау тін — Са сіңбеген остеоид қалыптасады — рахиттік метафиз. Осы маңайдын қалыптасуы — қаңқаның түрлі деформациясының себебі — сүйек соңының кеңеюі, «тасбихтер» пайда болады.
Минералдану периосталды аймакта да бұзылады. Диафиздің үзына бойына кор-тикалды кабат остеоидқа ауысады да оның минералдануы бұзылады. Сүйек каттылығын жоғалтады. Күш түскенде деформация (қисаю) және сыну да мүмкін.
Д витамині мен оның метаболиттерінің сүйек тінінің қалыпты өсуіне, Са мен Р-дың тиісті гомеостазын тұрақтындырумен катар, баска да түрлі физиологиялык және алмасу құбылыстарына тығыз байланысы бары анықталды. Бұлар арқылы Са мен Р-дың кайта сорьглуы жақсарады, алғашқы сүйек тінінде Са мен Р сорылады, В.Б. Спиричевтін мәліметі бойынша, сүйек коллагені қүрылысына Д витаминінің әсері оның өсуін тежейді, тұзда еритін бөлігінің көбеюі мен кальций түнуын белсендіреді, Д витаминінін аздығында клетка мембранасының өткізу кабілеті өзгереді, кальций-мен байланыстыратын белоктардын пайда болуы төмендейді, ішектің шырышты каба-тына кальцийдің сіңуі азаяды. Сонымен қабат, фосфордын пайда болуы (ішек шырышының фосфолипидтеріне органикалықемес фосфорды енгізу) төмендейді жәнеоның сіңуі тежеледі. Осыған байланысты сарысуда, канның тұлғалык элементтерінде, клеткадан тыс сұйыктық пен сүйек талшықтарында кальций мен фосфордың құрамы те-мендейді. Гипокальциемия (кальцийдін, кемуі) организмде кальций жетіспеушілігіне өте сезімтал калқаншамаңы бездерінің қызметін күшейтеді (гиперфункция). Бұл бездің гормоны (паратгормон) кальций тұздарының сүйектен қанға өтуіне әсер етеді. Осының нәтижесінде организмде кальцийдің жалпы жетіспеуі кезіңдегі кандағы кальцийдің деңгейі калыптағыдай және одан.да жоғары, ал қандағы органикалык. емес фосфордың құрамы төмен болады. Ол қалканша маңы безі гормонының бүйрек жолдарында фосфаттың сіңірілуін тежеу, фосфатурияны, сол сияқты гипераминоацидурияны қоздыру (амин қышкылдарының несеппен шайылып кетуі) сияқты қызметіне байланысты.
Патогенезде фосфор-кальций алмасуының бұзылуы жетекші рөл аткарады. Бірте-бірте заттек алмасудың барлық түрлері бұзылады. Витаминдер, әсіресе С және В топтарының алмасуында елеулі түрдегі бұзылыс орын алады, сондықтан полигиповитаминоз пайда болады. Микроэлементтердің (мыс, мырыш, темір, кобальт, калий), әсіресе магнийдің, белоктың заталмасуы бүзылады (организмдегі бағалы амин қыш-қылдары несеппен шайылып кетеді, сондай-аккөмірсу, липид, сүйектерде кальцийдін, жиналуына әсер ететін цитраттар алмасуында да өзгерістер болады). Көрсетілген алмасу бұзылулары кезінде және қышқыл өнімдердің жиналуынан ацидоз (орга-низмде қышкылдың артуы) дамиды. Осыньщ бәрі сүйектің пайда болуы мен толықпаған талшықтардың, шеміршектің сүйекке айналуының бұзылысына әкеп соғады.
Рахиттік өзгерістер негізгі 3 құбылыстан тұрады:
1)Шеміршектің жеткіліксіз түрде сүйекке айналуы, яғни эндохондралдық сүйектенудің бұзылуы; 2) остеоидтық толықпаған талшықтардың шамадан тыс дамуы; 3) рентгенограммада сүйек кеуектігі — дамушы сүйекте әктің жеткіліксіздігінен болады. Бүл сүйек талшыктарының сиреуі (остеопороз) және өсу аймағының ұлғаюы мен кемескілігі түріыде анықталады. Рахиттік сүйектерде тұз өте аз болады, ол сүйектін органикалық матрицасы — коллаген түзілуін бұзады.
Рахитпен ауыратындардаайқын иммундыкәзгерістер байқалады, ол Д витаминінін. иммунреттегіш қасиетінің, әсіресе оньің белсенді метаболиті-1,25 дигидрохоле-каль-циферолдыңтүзілісінің бүзылуына байланысты.
Д витаминінің алмасуында С (аскорбин қышқылы) және В2 витаминдері негізгі рөл атқарады, бұлар Д витаминінің белсенді түрлерінін (25-дигидро, 1-25-дигидро-және 24-25-дигидрохоле-кальциферолдар) биосинтездік процесіне тікелей қатыса-ды. Сәби өмірінің алғашқы жылында, соның ішінде емшектегі балаларда, бұл вита-миндердің жетіспеуі, анасының оларды жеткілікті қабылдауына байланысты емес. Бұл Д витаминінің тиімсіздігіне және дәрі-дәрмектер берілгеніне қарамастан рахит ауруының дамуына себепкер болады. Бұдан басқа, бауыр немесе бүйрек ауруларын-да Д витаминінің белсенді түрлерініңтүзілуі бүзылады. Балаға кейбір дәрі-дәрмектерді тағайындау (люминал және баска да тырысуға қарсьі дәрілер) Д-25-дигидрохолекаль-циферолдың жедел бүзылуына және тіпті барабар түрде беріліп тұрса да Д витаминінің жетіспеушілігіне әкеледі. Д витаминіне қарсы преднизолон және басқа да кортико-стероидтар ішекке кальцийдің сіңуін бүзып, остеопатияны дамытуы: арқылы организмдегі оның тигізетін әсерін кұрсаулайды.
Кальций мен фосфорды жеткілікті немесе кең түрде қабылдамау рахит патогене-зінде маңызды рөл атқарады. Бұл жағдай әсіресе мезгіліне жетпей туған балаларда жиі кездеседі.
Рахитпен ауьгратындардың қанында аңорганикалық фосфордың мөлшері ауру өр-шіген кезеңінде 0,484-0,646 ммоль/л дейін (қальшта 1,454-1,615 ммоль/л), кальций 2,365-2,490 моль/л-ге (қалыпта 2,614-2,739 ммоль/л) кемиді, сілті фосфатазасының белсенділігі артады.
Бірақ кандағы фосфор мен калыдий мелшері аурудың кезеңіне байланысты болғанымен, рахиттің клиникалык көріністеріне әрдайым байланысты емес екендігін айтып кету керек.
Клиникалық көрінісі және жіктелуі
Жіктелуі. Рахитгің жіктелуін 1947 жылы бала дәрігерлерінің Бүкілодактық VI-съезінде С.О.Дулицкий ұсынған. Онда 1) ауруды кезеңі мен (бастапқы, дендеу, айығу, қалдық салдары деп); 2) ауырлығына қарай (жеңіл, орташа және ауыр — оған I, II, III- дәрежесі сай келеді); 3) аурудын ағымына карай (жедел ағымды,жеделдеу ағымды, қайталамалы деп) жіктеген. Е.М.Лукьяноват.б. (1988) рахиттің жіктелуін толықтырған жүйеге келтірді
Рахиттің жұмыстық жіктелуі (Е.М.Лукьянова, т.б., 1988)
| Д витамині | Д витаминіне тәуелді немесе | Д витаминіне тәуелсіз рахит | Екіншілік рахит |
| тапшылығынан болған | жалған тапшылықты | ||
| классикалық рахит | гипокальциемиялык рахит | ||
| Варианттары: | 1.1 түрі-бүйректегі 1,25Д | 1. Отбасылык туа біткен | 1. Бүйрек, бауыр |
| кальципениялық, | диоксивитамині 1,25(ОН)2Д | гипофосфатемиялық рахит | ауруларында және өт |
| фосфопениялык, | жасалуынын генетикалық | немесе фосфат-диабет: | жолдары бітелгенде |
| қандағы кальций мен | бұзылысы | а) X — хромосомамен ұштаскан | 2. Мальабсорбция |
| фосфор қалыптан тыс | 2. И түрі-1,25(ОН)2Д | гипофосфатемия | синдромдарында |
| өзгермейді | диоксивитаминіне деген | б) сүйектердің аутосомалық | 3. Заттек алмасуының |
| 1. Ағым сипг-ты: жедел, | нысана-ағзалар | доминанттык, гипофос- | аурулары (цистинурия, |
| жеделдеу, қайталамалы | рецепторларының генетикалық | фатемиялық закымдануы | тирозинемия т.б.) |
| 2. Ауырлықдәрежесі: | тәуелсіздігі (резистенттігі) | в) аутосомалық доминанттык | 4. Фенобарбитал, |
| I жеңіл, II орташа ауыр, III | гипофосфатемиялық рахит | болмаса күрысуға карсы | |
| ауыр | 2. Дебре-де Тони-Фанкони | үзақуакыт берілетін | |
| 3. Аурудың кезендері: | ауруы немесе синдромы | баска дәрілерден, | |
| бастапқы, дендеу, айығу, | (глюкозоаминофосфаттык | глюкокортикоидтардан | |
| қалдық салдары | диабет толық не толық емес | болған | |
| варианты) | |||
| 3. Бүйректік тубулярлық | |||
| ацидоз | |||
| 4. Гипофосфатазия. | |||
| Аурудыңкезеңі: белсенді, | |||
| клиникалық-лабораториялық | |||
| ремиссия (толық, толық емес) |
Ауырлығына карай 3 дәрежеге бөледі: / дәрежедегірахит (бастапқы кезең) вегетативті жүйке жүйесіндегі бүзылыстар және сүйек езгерістерімен сипат-талады. 2-3 айлық ауру балада үлкен еңбегінің ауданы үлкейіп, босан болады, бас-сүйек жігі және желке жұмсарады (краниотабес). Бассүйектің жұмсақтығы каракұс-тың (желке сүйегінің) жалпаюына әкеледі. Бұл кезде вегетативті жүйке жүйесіндегі бұзылыс тершеңдік, сөби жастыққа басын шайқап, үйкей беретіндіктен желке шаш-тың түсуі, мазасыздық, үрей, корқу, ұйыктап жатканда селк ете түсу сияқты езгеріс-термен байқалады. Қандағы сілтілік фосфатаза белсенділігінің жоғарылап, зәрде ам-миак, амин кышкылдары мен фосфор көбейіп, ол ащы иісті болады.
ІІ-дәрежелірахит (дендеу кезеңі) сүйек жүйесіндегі анық өзгерістерімен сипатта-лады. Сүйек талшықтарының шамадан тыс өсуіне байланысты төбе мен мандайдың деңестігі, 5-8 қабырғаларда «рахиттік таспих» пайда болады. Қабырғалар жүмсақ, иіл-гіш, көкірек қуысының шетжақтары жалпайып, кеуденіңтөменгі апертурасы ұлғая-ды, көкеттің бекітілген жолағына сәйкес қабырға ішке қарай майысады. Осылайша Гаррисон сайы — рахиттің патогномикалык белгілерінің бірі көрініс табады.
Ауыр түрдегі рахитте (Ш-дәрежелі) бассүйек онан әрі жүмсарып, ол мойын омырт-каларын қысады, кеңсірік батыңқыланып, мандай және төбе сүйек бұдырлары сырт-қа өседі, сейтіп сәбидің басы «төртбұрыш» тәрізденеді (олимптік мандай, «шаршы» бас), көкірек қуысының алдыңғы жағы төспен бірге ілгері майысып, қүс тесі сиякта-нып тұрады («тауық тесі»). Омырткапар доғаланы л иіліп, рахиттік бүкірлік, қайкы-лык, кисаюлар (кифоз, лордоз, сколиоз) пайда болады. Бұдан кешірек, 6-8 айдан ас-канда, түтікше сүйектердің өзгеруі — білек және балтыр сүйектерінін бас жағының («рахиттік білезік»), саусақ буындарыньщ жалпаюы («інжу жіптер») білінеді. Бала қаз түра бастаған кезде бүккіш немесе жазғыш бүлшықеттер күш-қуатының «тонусы» бір жакты әсерінен аяқтар О немесе X әрпі тәріздес езгерістер дамиды. Сүттістердің шығу мерзімі, сонымен қатар эмаль түзілуі бұзылады, тістер кариеске бейім болады. Бүлшықеттердің күші төмендеп, сіңірлер әлсізденеді. Қүрсақ шандырының, ішектер тонусьшың нашарлауынан (атония) сәбидің іші үлкейеді («қүрбақа іші»), оның уакытында отыра бастауы, тұруы, жүруі кешігеді.
Сүйек, жүйке және бұлшыкет жүйесіндегі айқын бұзылыстар ішкі ағзалар қызметінің де өзгерісіне өкеледі. Сыркат балаларда тыныс алу қызметі бұзылады, ол көкірек қуысының өзгеруімен, көкет күшінің нашарлауьшен, сондай-ақ екпенің функционалды және морфологиялық езгерістерімен үштасады. Осының өзі екпенің қабынуына — пневмонияға бейімділік тугызады. Жүректе дистрофиялық өзгерістер дамып, оның соғуы жиіленеді және әлсірейді. Электрокардиограммада алмасу бұзы-лысы, <3-Т интервалының үзаруы және Т,К. тісшелерінің аласаруы байқалады. Көкетгің жиырылу әлсіздігінен, какпа венасында қанның іркілуі салдарынан бау-ырдың көлемі үлғаяды. Балалардың біразында тек темір жетіспеушілігінен ғана емес, сондай-ак эритроцитгер мембраналарының кұрылымы мен қызметінің өзгеруіне бай-ланысты, гипохромдык анемия (қаназдық) пайда болады. Белок, липид алмасуы, мыс, мырыш, магний, В,, В5, Вб, А, Е, С витаминдері жеткіліксіздігі болады.
Рахит кезіндегі сүйек жүйесінін бұзылысы.
Айыгу (реконвалесценция) кезеңінде нерв жүйесінің закымдану белгілері жойы-лады, сәбидің сүйегі кдтайып, тістері шығады, түру және жүруі калпына келеді. Бұл кезенде канда анорганикалық фосфор деңгейі артады, калыдий мелшері аз күйінде қалады, сілтілік фосфатазанын, белсенділігі қалыптан әлі жоғары болады. Түтікше сүйектердің рентгенограммасынан өскінді жерде әк көп жиналған кең жолак көрініп түрады, сүйектің кортикалдық кабаты кеңейеді.
Қалдык өзгерістер кезеңінде рахит үдерісі аяқталып, бас сүйегі, кеуде бұзы-лыстарының, бүлшықет гипотониясы, анемият.б. өзгерістердің мүлдем жойылуы не олардың азайып, кейбіреулерінің тек ізі калуы мүмкін. Сәби кезіндегі рахиттен бел лордозына байланысты жамбас сүйегі иілген әйелдердің босануы киындауы мүмкін, ол жағдайларда кесарлық тілме жасау керек болады. Жедел ағымды рахит ірі туған сәбилерде боладьг, ол ауру белгілерінің тез үдеуі мен сүйектердің шамадан тыс есуіне байланысты, олардың жұмсаруы басым болуымен сипатталады. Рахиттің созылыңкы ағымы Д витаминін жеткіліксіз қабылдаған, гипотрофиясы бар бала-ларда кездеседі.
Қайталамалы агымы клиникалык айығу кезеңі бітпей тұрып, рахиттік процестің қайта оралып, оған түрлі сыркаттар қосылып, аскынуымен белгілі, Жеткілікті күтімі жоқ, тағамы кем және кайталауға карсы тиісті^ем жүргізілмеген сәбилерде рахит үзбей үдеуі мүмкін.
Аурудың клиникалык белгілсрі дамыған кезіңде рахит ди-агнозын қою киын емес. Ол аурудың бастапқы кезеңінде киындау болады.
Рахитгі оған ұксас бір топ және сиректеу кездесетін гипотиреоз, хоидродистрофия, туа болатын.сүйек сынғыштығы сиякты аурулардан ажырату керек.
Д-витаминге тәуелді рахит — аутосомды-рецессивтік ауру (гені 12 хромосомада орналасқан). Көбінесе сәбидің З-б ай шағында басталады, клиникалык және биохи-миялык сипаты рахиттен айнымайды. Қанда — гипокальциемия, фосфор деңгейі төмен не қалыпта, сілтілі фосфатаза белсенділігі жоғары, гипераминоашдурия. Минерал-дану бүзылыстары мен сүйек деформациялары да айкын: жүйелі остеопороз, корти-калдык қабаттын жұкаруы, метафиз бен эпифиз жолағындағы рахитке тән өзгерістер. Сүйектерде Лозе-Милкманның жалған сыныктары болады. Ауьгсып шыққан тістерін-де тіс эмалының гипоплазиясы айкын.
Ауру туа болатын бүйректегі биологиялық белсенді Д3-25-дигидрохолекалышфе-ролдың гендік жолының Д3-1,25-дигидрохоле-кальциферолға айналып түзілуі бұзы-лысына байланысты. Бұл кеселдің дамуы Д витаминінің емдік мөлшеріне қарамайды. Тек Д витаминінің жоғары мөлшерін тәулігіне 10-нан 40 мың ХБ колданғанда ғана барлық көрсеткіштер орныиа келеді. Оң әсер 1,25-дигидрохолекальциферол берілген кезде байкалады. Емді ұзақ жүргізу кажет, болжамы оң, баланың өсуі қалыпка сай.